糖 尿 病
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糖尿病（diabetes mellitus DM）是一组以慢性血糖升高为特征的代谢病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。碳水化合物、蛋白质、脂肪等代谢紊乱；累积多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性病变，引起功能缺陷及衰竭。 2 3
临床特征：慢性高血糖为共同标志。
发病人群：各年龄阶段均可发生。1型糖尿病以青少年多见，2型糖尿病以中老年多见。据WHO估计，全球目前有超过1.5亿糖尿病患者，到2025年这一数字将增加一倍。我国1979~1980年第一次调查成人患病率为1%，1994~1995年第二次调查为2.5%，另有IGT者2.5%。估计我国现有糖尿病患者约3千万，居世界第2位（第1位为印度，第3位为美国）。 4
糖尿病分型：]1980年以来，国际上通用WHO提出的分类标准，1997年以美国糖尿病协会（ADA）为代表提出有关修改糖尿病诊断和分型标准的建议。1999年WHO公布了协商性报告，其主要特点是：
1) 取消胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的医学术语； 2) 保留1、2型糖尿病的名称，用阿拉伯字，而非罗马字； 3) 保留妊娠糖尿病（GDM）；
4) 糖耐量减低(IGT)不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段； 5) 取消营养不良相关性糖尿病。 5
糖尿病分为：T1DM T2DM 其他特殊类型 GDM
5.1 1型糖尿病（T1DM） 有两种亚型
1) 免疫介导1型糖尿病 这类型包含了以前的IDDM。指胰岛素分泌绝对不足，由免
疫介导的B细胞破坏，必须用胰岛素维持生命，否则发生酮症及酮症酸中毒。多数起病急，消瘦，可查到谷氨酸脱羧酶自身抗体（DAD65）、酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体（IA-2、IA-2β）、胰岛细胞自身抗体（ICAs）和胰岛素自身抗体（ICA）等，也可合并有其他自身免疫性疾病如Graves病、桥本甲状腺炎和Addison病。血浆C肽水平明显低下。少数起病缓慢，多年不发生酮酸中毒，易被误诊为2型糖尿病。 2) 特发性1型糖尿病 此类患者实质属于1型糖尿病，但始终没有自身免疫的证据，
各种胰岛B细胞自身抗体检查始终阴性。
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5.2 2型糖尿病（T2DM） 占据本病群体的大多数（95%）。胰岛素相对不足，常伴抵抗。病程后期可能需要胰岛素治疗，而非维持生命。各年龄段均可发生，以成年人多见，尤其40岁以后起病。多数起病缓，症状轻，约半数以上无明显症状，多肥胖，血浆C肽可偏低、正常、增高。无酮症倾向。本型常有家族史，遗传倾向明显。 5.3 其他特殊类型的糖尿病 共有8个类型数十种疾病
1) B细胞功能遗传性缺陷
[1] 青年人中的成年发病型糖尿病（MODY） 迄今已发现6种亚型，主要临床特征有
（1）有三代或以上家族发病史，且符合染色体显性遗传规律；（2）发病年龄小于25岁；（3）无酮症倾向，至少5年内不需要胰岛素治疗。
[2] 线粒体基因突变糖尿病 临床特点为：（1）母系遗传；（2）发病早，B细胞功能逐
渐减退，自身抗体阴性；（3）常伴神经性耳聋，或伴其他神经肌肉表现。 2) 胰岛素作用遗传缺陷
3) 胰腺外分泌疾病 包括胰腺炎、胰腺创伤/切除、肿瘤、囊性纤维化、血色病、纤
维该花型胰腺炎等。
4) 内分泌疾病 包括肢端肥大症、柯兴氏综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺
功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。
5) 药物或化学品所致糖尿病 如烟酸、糖皮质激素、甲状腺素、二氮嗪、β受体激动
剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠等。 6) 感染 包括先天性风疹、巨细胞病毒等。
7) 不常见的免疫介导糖尿病 如僵人综合征、抗胰岛素抗体等， 8) 其他 一些可能与糖尿病相关的遗传综合征。
5.4 妊娠糖尿病（GDM） 指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，不论是否需要胰岛素或单用饮食控制，也不论分娩后这一情况是否持续。不包括妊娠之前已发现的糖尿病。应在分娩后六周以上重新予与定性。 6
病因、发病机制和自然史
6.1 1型糖尿病 目前认为其发生发展可分为6个阶段。
第1期——遗传易感性； 第2期——启动自身免疫反应； 第3期——免疫学异常；
第4期——进行性胰岛B细胞功能丧失；
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第5期——临床糖尿病；
第6期 在发病后数年，多数患者胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平极低，失去对刺激物的反应，糖尿病的临床表现明显。
6.2 2型糖尿病 有更明显的遗传基础，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷而非胰岛B细胞自
免疫破坏。危险因素包括老龄化、现代社会西方生活方式以及肥胖。目前公认其发生、发展可分4个阶段。
遗传易感性；
胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷；
IGT、IFG 两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，表明其调节受损。
临床糖尿病。
7 病理生理 糖尿病的代谢紊乱主要由于胰岛素生物活性或其效应绝对或相对不足引起。
患病时，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多时发生高血糖的主要原因。脂肪代谢方面，由于胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及从血浆移出甘油三酯减少，脂肪合成减少。脂蛋白脂酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度升高。大量脂肪在肌肉、肝和胰岛B细胞等组织的积聚是2型糖尿病发病的重要因素之一（高脂毒性学说），因而认为脂代谢障碍有可能是糖尿病及其并发症的原发性病理生理变化。此外，在胰岛素极度缺乏时，大量酮体堆积形成酮症或发展为酮症酸中毒。其他方面有蛋白质合成减弱，分解代谢加速，导致氮负平衡。 8 临床表现
1) 代谢紊乱症候群 血糖升高引起渗透性利尿——多尿，继而多饮。由于外周组织对葡萄
糖利用障碍，脂肪分解增加，蛋白质代谢负平衡，患者肌肉萎缩——消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为补充损失的糖分，维持机体活动，患者易饥、多食。故呈“三多一少”表现。2型糖尿病可不明显。患者可有外阴、皮肤瘙痒。高血糖使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。
2) 并发症和（或）伴发病 有相当一部分患者无明显“三多一少”症状，而因各种并发症或
伴发病就诊。
3) 反应性低血糖 有的2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3-5小时血浆胰
岛素不适当地升高，其引起的反应性低血糖可成为首发表现。
9 并发症
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9.1 急性并发症
1) 糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷 2) 感染 9.2 慢性并发症
9.2.1 大血管病变 与非糖尿病患者相比，糖尿病者中动脉粥样硬化的患病率较高，发病年龄轻，病情进展快。糖尿病大血管病变的发病机制及其与糖尿病代谢紊乱之间的关系未完全明了，已知动脉硬化的某些易感因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率均高于相应的非糖尿病人群。内源性的高胰岛素血症，可促进脂质合成，刺激动脉内平滑肌细胞增生，胰岛素不足则通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展。大中动脉主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等，引发冠心病、脑血管意外等；肢体动脉硬化表现为下肢疼痛、感觉异常、间歇性跛行，严重供血不足致坏疽、截肢。
9.2.2 微血管病变 指管径在100μm以下的毛细血管及微血管网。微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。
机理：山梨醇旁路增强、生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常，红细胞2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）、糖化血红蛋白含量增高导致组织缺氧等可能与微血管病变的发生、发展有关。
1) 糖尿病肾病（DN） 毛细血管间肾小球硬化症是主要的糖尿病微血管病变之一，
是T1DM的主要死亡原因，在T2DM期严重性次于冠状动脉和脑血管动脉硬化病变，其病理改变有3型：（1）结节性肾小球硬化症，有较高特异性；（2）弥漫性肾小球硬化症，最常见，对肾功能影响最大，特异性低，可见于SLE；（3）渗出性病变，特异性低，可见于慢性肾炎、慢性肾盂肾炎。分期：I期：为初期，肾体积增大，GFR增高30%-40%，无形态学改变，可逆；II期：肾小球毛细血管基低膜增厚，尿微量白蛋白排泄率间歇性增高；III期：早期肾病，尿微量白蛋白排泄率（UAER）持续在20-199μg/min（正常人少于10μg/min），或30-300μg/24h，尿蛋白0.15g-0.5g/24h；IV期：临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER〉200μg/min，或〉300μg/24h，相当于尿蛋白总量〉0.5g/24h，可伴高血压、水肿，GRF降低；V期：终末期肾病，尿毒症。
2) 糖尿病性视网膜病变（DR） 按眼底改变分六期两类。（1）非增殖型（背景性/单
纯性），视网膜病变局限于视网膜，表现：微血管瘤，出血、渗出、黄斑水肿。（2）
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增殖型，病理改变穿过视网膜界金融玻璃体腔。表现：新生血管形成，玻璃体出血，继发性视网膜脱离，失明。
3) 其他：心脏微血管和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称糖尿病心肌
病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死。
9.2.3 神经病变 由微血管病变及山梨醇旁路代谢增高所致。一周五神经常见，对称性，下肢较上肢重。表现：感觉异常、过敏、疼痛。运动神经受累，肌张力减弱，萎缩、瘫痪。在临床症状出现之前，电生理检查已可发现感觉和运动传导速度减慢，颅神经以III、VI为最常见。自发减缓趋向。植物神经：影响胃肠、心血管、泌尿、性器官功能。表现有瞳孔改变和排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、心动过速，残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阳痿等。
9.2.4 眼病：除DR外，白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。
9.2.5 糖尿病足 WHO将糖尿病足定义位于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是截肢、致残主要原因。 10 实验室检查
1) 尿糖测定 尿糖阳性时诊断糖尿病的重要线索，但要注意肾阈值增高或降低的情况。每
日4次测定及24小时定量检查可作为判断疗效指标，供调整降糖药物剂量的参考。 2) 血葡萄糖测定 血糖升高时明确诊断糖尿病的主要依据。多用葡萄糖氧化法，取静脉血
或毛细血管血，可用全血、血浆血或血清，如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖高15%。作诊断时主张用静脉血浆测定，正常值为3.9-6.0mmol/L。血糖测定是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标，便携式血糖仪计采毛细血管全血测定。 3) 葡萄糖耐量试验 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准者，须进行OGTT
试验。应在清晨进行。WHO推荐常人口服75g无水葡萄糖或82.5g含一分子水的葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分钟内饮完，2小时后再测静脉血浆血糖。儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。
4) 糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白测定（GHbA1、FA） GHbA1为血红蛋白中2条
β链的N端之缬氨酸与葡萄糖非酶化结合而成，与葡萄糖浓度呈正相关且不可逆，GHbA1有a、b、c三种，以GHbA1c为主要，GHbA1正常人约为8-10%，GHbA1c约为3%-6%。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此GHbA1c测定可反映取血前8-12周血糖的总水平，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，成为糖尿病病情控制情况的监测指标之一。同理人血浆蛋白也可与葡萄糖发生非酶化的糖基化反应而形成果
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糖胺（FA）正常值为1.7-2.8mmol/L。可反映近2-3周内血糖总水平。但一般认为二者不能作为诊断糖尿病的依据。
5) 血浆胰岛素和C-肽测定 对评价胰岛B细胞功能有重要意义。由于胰岛素水平受多种
因素影响，C-肽更能准确反映B细胞功能，其是和胰岛素以等分子数从胰岛细胞生成及释放，正常人基础血浆C肽水平约为400pmol/L。刺激试验：正常人口服葡萄糖（或标准馒头餐）后，削减胰岛素水平30-60分钟上升至高峰，可谓基础值的5-10倍，3-4小时恢复到基础水平。C-肽则升高5-6倍。该项水平测定有助于了解B细胞功能（包括储备功能）和指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。
6) 其他 可有血脂方面的异常。另免疫学检查在1型糖尿病中可有相应抗体。 11 诊断
诊断标准 1999年WHO专家委员会公布的报告，要点如下：
FPG 3.9~6.0mmol/L为正常；6.1~6.9mmol/L为IFG，2003年11月国际糖尿病专家委员会建议将IFG界限修订为5.6~6.9mmol/L；≥7.0mmol/L应考虑糖尿病。OGTT试验2hPG＜7.7mmol/L为正常糖耐量；7.8-11.1mmol/L为IGT；≥11.1mmol/L应考虑糖尿病。糖尿病诊断标准为：糖尿病症状（多尿、多饮、多食和难于解释的体重减轻）加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L或FPG≥7.0mmol/L，或OGTT2hPG≥11.1mmol/L。
对于无急性代谢紊乱表现，仅有一次血糖值达到糖尿病诊断标准者，必须在另一天按上述标准之一复测核实，如未达到糖尿病诊断标准，应让患者定期复查，直至诊断明确为止。
儿童糖尿病诊断标准与成人相同。
如果一个个体的血糖值同时符合两种不同类型，则取其较高者。
新诊断标准且高点变动的主要依据是数个大组（如UKPDS、DCCT等）研究表明FPG≥7.0mmol/L时作为糖尿病特异性并发症的微血管病变的风险率明显增加，而且FPG和2hPG值在反映高血糖程度的危害性上较为一致。 12 鉴别诊断
1) 其他原因所致的尿糖阳性
2) 药物对糖耐量的影响 噻嗪类利尿剂、呋噻米、糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、
引哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。
3) 继发性糖尿病 肢端肥大症、Cushing综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、
儿茶酚胺分泌过多，拮抗胰岛素而引起血糖增高。应详细询问病史。
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12 治疗
治疗原则：早期、长期、综合、措施个体化。目标：纠正代谢紊乱、消除糖尿病及其相关症状、防止或延缓并发症的发生、维持良好健康和劳动（学校）能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降低死亡率、提高生活质量。
国际糖尿病联盟（IDF）提出糖尿病现代质量的5个要点，分别为：饮食控制、运动疗法、血糖监测、药物治疗和糖尿病教育。糖尿病防治策略应全面治疗心血管危险因素，包括强调早期干预（IGT阶段），纠正质代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗（如阿司匹林）、成了废品、戒烟和处理胰岛素抵抗等措施并达标。
糖 尿 病 控 制 目 标
（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年第3版）
13 19 血浆葡萄糖 25 14 20 mmol/L 26 27 非空腹 31 GHbA1C 37 血压 32 % 38 mmHg 43 体重指数 44 Kg/m2 49 （BMI） 55 总胆固醇 50 56 mmol/L 61 HDL-C 62 mmol/L 67 73
68 74 69 75 70 ＜1.5 76 ＜3.0（2.5） 71 ＜2.2 77 2.5~4.4 72 ≥2.2 78 ＞4.0 63 64 ＞1.1 65 1.1~0.9 66 ＜0.9 51 57 52 女＜24 58 ＜4.5 53 ＜26 59 ≥4.5 54 ≥26 60 ≥6.0 45 46 男＜25 47 ＜27 33 39 34 ＜6.5 40 ＜130/80 35 6.5~7.5 41 ＞130/80-＜140-90 36 ＞7.5 42 ＞140/90 48 ≥27 28 4.4~8.0 29 ≤10.0 30 ＞10.0 15 21 空腹 16 理想 22 4.4~6.1 17 尚可 23 ≤7.0 18 差 24 ＞7.0 7
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12.1 糖尿病健康教育 健康教育被公认是其他治疗成败的关键。 12.2 饮食治疗 是一项重要的基础治疗措施。包括以下几方面：
制订总热量 成人休息状态下每日每公斤理想体重105~125.5kJ（25~30kcal），轻体力劳动125.5~146kJ（30~35kcal）中度体力劳动146~167kJ（35~40kcal），重度体力劳动167kJ（40kcal）以上。儿童、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减。
碳水化合物含量 约占总热量的50%-60%。提倡粗制米、面和一定量杂粮。 蛋白质和脂肪 蛋白质含量一般不超过总热量的15%，成人每日每公斤理性体重0.8-1.0g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5-2.0g，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至0.8g；血尿素氮升高者，应限制在0.6g。蛋白质来源应至少1/3来自动物蛋白质，以确保必需氨基酸供给。脂肪约占总热量的30%，注意饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例。
合理分配 计算出热量后，换算成食物重量，将其变为食谱进行各餐分配，可1/5、2/5、2/5；亦可1/3、1/3、1/3；或1/7、2/7、2/7、2/7等。
随访 12.3 体育锻炼
12.4 自我监测血糖（SMBG） 为调整药物剂量提供依据。每2-3月复查GHbA1C或每3周复
查FA，了解糖尿病病情控制程度。每年1-2次全面复查血脂、心、肾、神经功能和眼底情况。 12.5 药物治疗
12.5.1 促进胰岛素分泌剂 只适合于无急性并发症的T2DM，不适合T1DM、有严重并发
症的T1DM、孕妇、哺乳期、大手术围手术期、儿童糖尿病和胰腺切除术后等。 磺脲类（SUs） 主要作用的靶部位是ATP敏感型钾通道。其作用不依赖于血糖浓度，故可致低血糖。另有研究表明其还有一定改善胰岛素的敏感性之胰腺外作用。
第一代：甲苯磺丁脲（D-860）、 氯苯丙脲
第二代：格列苯脲 格列吡嗪 格列齐特
格列波脲 格列喹酮 格列美脲
目前没有资料证明某一种SUs比其他另一种更优越，但其趋势是较多选用第二代药物。应根据病情轻重、年龄等因素来选择，年龄者宜选短、中效药物，以减少低血糖发生。格列喹酮的代谢产物由胆汁入肠，很少经肾排泄，故适合有肾损者；格列吡嗪和格列齐特有宗教
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内分泌科备课笔记（南京医科大学）——糖尿病
学纤维蛋白溶解活性、降低血小板过高粘附性和聚集，有利于减轻或延缓糖尿病血管并发症的发生。
服用方法：小剂量开始，餐前半小时服。
失效：在应用1月内效果不佳——原发性失效；如先前有效，在治疗后1-3年失效——继发性失效。
不良反应：主要是低血糖；还有少见的恶心、呕吐、消化不良、胆汁淤积性黄疸、肝功能损害、被细胞缺乏、再障、溶血性贫血、血小板减少、皮肤瘙痒、皮疹和光敏感性皮炎等，如一旦出现，应立即停药。
与其他药物发生相互作用，一些药物与其合用时可增强降糖效果，另一些则可降低其降糖作用。
非磺脲类 此类药物也作用于胰岛B细胞膜的KATP，但结合位点与SUs不同，降糖作用快而短，模拟胰岛素生理性分泌，主要用于控制餐后高血糖。
瑞格列奈：为苯甲酸衍生物，于餐前或进餐时口服，不进餐不服药，较灵活。 那格列奈：为D-苯丙氨酸衍生物，其刺激胰岛素分泌的作用有赖于血糖水平，故低血糖发生率低。 12.5.2 双胍类
机制：提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用；通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝糖（HGO）输出；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的运转能力；改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。治疗T2DM可降低过高的血糖，降低体重，不增加血胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降血糖作用，单独使用不引起低血糖，与SUs合用可增强其降血糖作用。可作为T2DM肥胖者的一线药。T1DM者，不单独使用。
禁忌：DKA、急性感染、充血性心衰、肝肾功能不全或有任何缺氧状态存在者。也不用于孕妇和哺乳期妇女。
不良反应：口干、口苦、金属味、食欲降低、恶心、呕吐、腹泻等，采用餐中或餐后服药或从小剂量开始可减轻不良反应。
品种：二甲双胍（甲福明）；苯乙双胍（降糖灵）现已少用。 12.5.3 α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI）
机制：延缓碳水化合物吸收，降低餐后的高血糖。适应症：T2DM的一线药，尤其适用于空腹血糖正常或不太高而餐后高血糖者。单独使用不引起低血糖。不良反应：腹胀、排气增多或腹泻，使用1月后可减轻。发生低血糖时应用葡萄糖处理，进食双糖或淀粉类食物无
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效。不宜用于肝肾功能不良者，也不宜用于胃肠功能紊乱、孕妇、哺乳期妇女、儿童。品种：阿卡波糖：抑制α淀粉酶；伏格列波糖：抑制麦芽糖酶和蔗糖酶。AGI应在进食第一口食物后服用。
12.5.4 胰岛素增敏剂
噻唑烷二酮（TZD）类又称格列酮类。机制：通过结合和活化氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）。PPARγ受体被激活后通过诱导脂肪生成酶和与糖代谢调节相关蛋白的表达，促进脂肪细胞和其他细胞分化，并提高细胞对胰岛素作用的敏感性，减轻胰岛素抵抗，故被视为胰岛素增敏剂。适合：T2DM者，单用或与其他药合用，尤其有胰岛素抵抗者。品种：罗格列酮；吡咯列酮。不良反应：水肿，有心衰倾向或肝病者不用或慎用。 12.5.5 胰岛素治疗
适应症 1，T1DM；2，DKA、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖；3，合并严重感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心梗、脑卒中；4，因存在伴发病需外科手术的围手术期；5，妊娠和分娩；6，T2DM经饮食及口服降糖治疗未获得良好控制；7，全胰腺切除引起的继发性糖尿病。
类型 速效、中效和长效。速效是唯一能静脉注射的胰岛素，主要用于控制1餐后高血糖及DKA抢救；中效主要控制2餐后高血糖，以第2餐饭为主；长效胰岛素无明显作用高峰，主要提供基础水平胰岛素。另又研制出胰岛素类似物，速效有赖脯胰岛素和门冬胰岛素等，起效快。长效类似物有甘精胰岛素及Detemir等。胰岛素吸入是一种新的给药方式，主要经肺、口腔粘膜和鼻腔粘膜等途径吸收。
治疗原则和方法 个体化原则。方法：多使用皮下注射，吸收快慢顺序：腹——上臂——大腿——臀。
保存：40-300C，忌剧烈摇晃，不能冰冻。
副作用：低血糖反应，过敏、注射部位萎缩、体重增加等。
问题：1，黎明现象：即夜间血糖控制良好，仅于黎明一段短时间出现高血糖，其机制可能为皮质醇、生长激素等胰岛素拮抗甲酸分泌增加所至；2，Somogyi效应：即夜间曾有低血糖，未被察觉，但导致体内升血糖激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。 胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100U-200U。
13 胰腺移植和胰岛细胞移植
14 糖尿病合并妊娠的治疗 宜选用速效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。
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15 预防
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