1.请简述霍奇金淋巴瘤（HL）有哪几种亚型 （1）结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤 （2） 经典型霍奇金淋巴瘤 ①淋巴细胞为主型（LP） ②结节硬化型（NS） ③混合细胞型（MC） ④淋巴细胞衰减型(LD) 附带：
在霍奇金淋巴瘤的经典ABVD方案中，A 指什么？B 指什么？V 指什么？D 指什么？ Answer： A 指阿霉素ADM ，B 指博来霉素BLM， V 指长春花碱VLB， D 指氮稀咪胺DTIC
在非霍奇金淋巴瘤的经典CHOP方案中，C 指什么？H 指什么？O指什么？ P指什么？ Answer： C 指环磷酰胺CTX，H 指阿霉素ADM， O 指长春新碱VCR,P 指强的松PDN。
2.简述多药联合化疗原则 ①药物作用的机理不同、
②药物作用的周期&时相不同、 ③药物的不良反应尽量不要叠加、
④联合化疗方案经过严格的临床试验证明其有效性。
3.简述肺癌化疗策略
①SCLC（小细胞肺癌）一旦确诊，不论临床分期如何； ②NSCLC（非小细胞肺癌）依不同分期而定 术前新辅助化疗 术后辅助化疗 晚期肺癌姑息化疗 腔内注射
3.甲状腺癌病理分类
甲状腺癌可分为分化型和非分化型两大类，分化型甲状腺癌包括乳头状腺癌和滤泡性腺癌，非分化型甲状腺癌包括髓样癌、和未分化癌。
4.甲状腺乳头状腺癌的临床特点
最常见，占60-70％；40岁以下女性多见；恶性度低，发展缓慢；颈淋巴结转移发生率高、出现早、范围广、发展慢、囊性变；预后好，5年生存率90％以上。
5.甲状腺癌的临床表现有哪些？ （1）甲状腺肿物或结节 （2）局部侵犯和压迫症状
压迫气管：气管移位、呼吸困难 侵犯气管：咯血、呼吸困难 压迫食管：吞咽困难
侵犯喉返神经：声嘶、呛咳
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巨大甲状腺肿块：上腔静脉压迫综合征 （3）颈淋巴结肿大
（4）远处转移相关症状：咳嗽、咯血、骨痛
6.哪些甲状腺结节应考虑甲状腺癌？ （1）男性与儿童患者 （2）有颈部放射史 （3）短期内突然增大 （4）出现压迫和侵犯症状 （5）肿块质硬，表面粗糙不平 （6）肿块固定，不随吞咽活动 （7）伴有颈淋巴结肿大
（8）CT或X线提示有砂砾样钙化
7.肿瘤三级预防的概念和内容 (1)一级预防
鉴别癌的危险因素和病因， 提高机体防癌能力， 防患于未然.
方法: 鉴定环境中致癌促癌剂， 建立免疫接种和化学预防方法，改变不良习惯。预防性去除危险器官。 (2)二级预防 三早：防患于开端。
方法: 普查筛选， 发现 和防治高危人群， 根治癌前病变，寻找生物标志物， 提高诊治能力。
(3)三级预防（预防过早的死亡和过度的痛苦）
提高治愈率， 生存率和生活质量。康复， 姑息， 止痛。 方法: 规范化诊疗， 康复指导。
8.肿瘤治疗疗效评价标准。 WHO疗效评价指标定义
(1)CR（完全缓解）:所有可见病灶完全消失，并持续4周以上。 (2)PR(部分缓解):肿瘤体积减少50%以上，并持续4周以上。
(3)SD（稳定）:肿瘤体积缩小不足50%或增大不足25%，持续4周以上。 (4)PD （进展）:至少有一个病灶增大 >25%，或出现新病灶。
9.肿瘤的治疗手段,主要适应症和限制。 （1）手术治疗：主要适应证：局限性肿瘤
主要限制和失败原因：1.局部扩散 2.潜在的远处转移 （2）放射治疗：主要适应证：区域性敏感肿瘤
主要限制和失败原因：1.剂量限制 2.放射抗拒 3.潜在的远处转移 （3）化学治疗：主要适应证：化疗敏感肿瘤、转移或潜在转移
主要限制和失败原因： 1.缺乏选择性 2.免疫抑制 3.抗药性 4.有些部位药物难进入 5.一级动力学
10.近代肿瘤外科治疗新概念。 （1）最大限度切除肿瘤
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（2）最大努力保护机体及器官功能 （3）达到提高生存率及生存质量的目的
11.无瘤原则。
(肿瘤医源性播散：医护人员为病人诊治过程中，由于检查或操作不当所引起的肿瘤的播散 )
(1)无瘤原则：在肿瘤的整个诊治过程中，通过加强对肿瘤观念的认识，注意各种操作规范，以及通过某些手段，防止和避免肿瘤的医源性播散 (2)无瘤操作是肿瘤外科的精髓、最重要的原则
12.肿瘤的诊断性手术和分期。 （1）诊断方法： （2）分期：选择治疗方法的主要指标 1.细针穿刺 TNM国际分期法： 2.粗针穿刺 1.临床治疗前分期（CTNM） 3.切取活检 2.手术分期（STNM） 4.切除活检 3.病理分期（PTNM）
13.肿瘤外科的治疗原则。 （1）明确病理诊断和分期 （2）制定合理的治疗方案 （3）选择合理的手术方式 （4）避免肿瘤播散
14.肿瘤根治性手术。
（1）原发灶切除：切除原则：切除原发灶及其可能受累的周围组织
手术范围根据：病灶大小、受累部位、生物学特性、病理情况
（2）淋巴结清扫：1.清除有转移的淋巴结，临床正确分期。2.淋巴结清扫应根据肿瘤的生物学特性，肿瘤部位，肿瘤的扩展程度而定 3.前哨淋巴结活检阳性应行淋巴结清扫，阳性正确率100%，阴性时95%，发生跳跃或转移小于5%。
15.早期食管癌分型及基本X线表现
（1）早期食管癌：指浸润粘膜层（原位）、浸润粘膜下层（早期浸润癌）。 病理分为：平坦型（隐伏型）、糜烂型、斑块型及乳头状型。
（2）X线钡餐造影基本表现：粘膜增粗、纡曲或中断；在粘膜改变的基础上出现小龛影（2-4mm）；小充盈缺损（0.5-2.0CM）；局部舒张度较差。
16.中、晚期食管癌分型及X线表现。
（1）定义：指侵犯肌层，达外膜或食管周围，局部或远处淋巴结转移
分型：髓质型（59%，预后最差）、缩窄型、溃疡型（预后较差）、蕈伞型（预后最好）、腔内型
（2）基本X线表现：1.粘膜中断、破坏 2.管腔狭窄，通过受阻 3.管壁僵硬、蠕动消失 4.充盈缺损 5.不规则龛影
17.发病率和患病率区别。
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（1）分子不同
发病率：新发病例 患病率：新、老病例 （2）分母不同
发病率：暴露人群-非易感人群
患病率：总暴露人群 18.肿瘤流行病学研究方法。
（1）描述性研究：发病率、死亡率
（2）分析性研究：病例对照研究、队列研究 （3）实验和干预性研究
（4）理论研究：可分为随机性临床与社区或现场干预研究和非随机性临床试验研究 将上述研究结果概括、抽象，上升到理论数学模型即为理论流行病学研究。
19.对照调查与队列优缺点调查对比。
缺点： （1）病例－对照调查
1.对低暴露研究效率低，除非归因危险度是高优点：
的时候 1.可以较快、较省的完成分析研究
2.一般较难得到暴露与否发病率资料 2.适宜于长潜隐期、 罕见性疾病病因研究
3.很难评价时间－效应联系 3.同时可以检验多种危险因素及其相互关系
4.常会发生选择性、回忆性偏倚等
（2）队列调查
缺点： 优点：
（1）对罕见疾病研究效率低，除非归因危险度是高（1）适宜于低暴露的研究
的时候 （2）可看到单一暴露的多种效应
（2）队列调查费钱、费时、费力 （3）可阐明暴露与疾病时间－效应
（3）历史性队列必须有好的记录和病史材料 （4）在确定暴露史方面偏倚小
（4）由于失访率高会影响结果的真实性 （5）可直接测量暴露与非暴露组的发病率
20.肿瘤病毒分类主要特征。 RNA 肿瘤病毒 DNA肿瘤病毒 既有病毒增殖，又可转化 只有转化细胞作用，无病 细胞 毒增殖（EBV除外） 转化细胞效果很高，有时 转化效果很差，可能需要 一 个病毒分子即可转10~100个病毒分子才能 化 转化 有反转录酶存在 无 有包膜 不一定 21.辅助化疗用药原则。
（1）必须使用有效的化疗药物 （2）肿瘤必须根治性切除
（3）化疗必须在术后尽可能短的时间内应用
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（4）化疗必须使用最大耐受剂量 （5）化疗必须局限在术后一定时间内 （6）化疗期间应尽可能保护机体免疫功能
22.简述根治性化疗必须遵循原则
（1）一级动力学：一定量的抗癌药物杀灭一定比率,而非固定数量的恶性细胞。 （2）合适剂量强度 （3）完全杀灭概念：
①诱导缓解化疗,使肿瘤细胞数降至10^9 以下,以达到临床完全缓解。
②缓解后的巩固与强化治疗,使肿瘤细胞继续受到杀伤,直至全部消灭,方达到直正的治愈。 （4）多药联合化疗原则 ：必须使用由作用机制不同、毒性反应各异而且单用有效的药物所组成的联合化疗方案多个疗程。
23.抗肿瘤药物的毒副作用。
（1）近期毒性：指用药后立即或数天、数周出现的毒性
胃肠反应、骨髓抑制、肝脏毒性、心脏毒性、肺毒性、肾及膀胱毒性、神经毒性、皮肤毒性、过敏反应
（2）远期毒性：指用药后数月至数年出现的毒性
1.免疫抑制 2.导致畸形 3. 导致癌症发生 4. 性腺机能障碍 5. 骨：骨折、骨骼疼痛、骨质疏松
24.颈清扫术依据。
（1）头颈部许多癌瘤转移灶有较长时间局限于颈淋巴结内的特点； （2）颈部淋巴结位于椎前筋膜表面，有利于手术的根治性切除；
（3）除低分化癌外，颈淋巴结转移癌的放射敏感性都较低，单纯放疗往往不能达到根治目的。
25.根据不同的目的，化疗分为哪几种？
（1）根治性化疗：应用于化疗可治愈的敏感性肿瘤。
（2）辅助化疗：辅助化疗指采用有效的局部治疗后，通过化疗消灭可能的微小转移灶，防止复发转移,提高治愈机会。
（3）新辅助化疗：辅助化疗指局部治疗(手术、放疗)前使用的化疗,达到缩小肿瘤,有利于局部治疗的实施。
（4）姑息性化疗：姑息性化疗指对于晚期或播散性癌症患者，通常缺乏其它有效的治疗方法，一开始就采用全身化疗，但姑息作用是有限，即只能达到减轻症状、改善生活质量、延长生存时间的作用。
（5）研究性化疗：指探索性的新药或新方案的临床试验 （6）局部化疗
26. 放疗的原则
（1）照射区域应包括原发灶及潜在的侵润范围，并应包括引流的淋巴结区。 （2）照射剂量根据治疗要求及肿瘤病理类型，癌细胞分级等决定治疗剂量。
（3）确定综合治疗方案为提高疗效可根据辅助治疗或根治治疗的目的、要求，安排综合治疗的项目，配合放疗的手 术、化疗、生物治疗、热疗的时间、剂量等。
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（4）保护正常组织与器官应做治疗计划。 （5）保持全身状况良好。
27.抗肿瘤药物的分类。 （1）细胞毒类
一． 根据药物化学结构和来源
1. 烷化剂：氮芥类、亚硝脲类等。
2. 抗代谢物：叶酸、嘧啶、嘌呤类似物等。 3. 抗肿瘤抗生素：丝裂霉素、博来霉素等。
4. 抗肿瘤植物药：长春碱类、喜树碱类、紫杉醇类等。 5. 杂类：铂类配合物和酶等。
二． 根据抗肿瘤作用的生化机制
1. 干扰核酸生物合成的药物（抗代谢药）
一． 二氢叶酸还原酶抑制剂：甲氨蝶呤 二． 胸苷酸合成酶抑制剂：5-FU
三． 嘌呤核苷酸互变抑制剂：6-MP (巯嘌呤) 四． 核苷酸还原酶抑制剂：HU (羟基脲) 五． DNA多聚酶抑制剂：Ara-C (阿糖胞苷)
2. 直接影响DNA结构与功能的药物
一． 烷化剂：氮芥、噻替派、白消安 二． 破坏DNA的铂类配合物：顺铂、卡铂
三． 破坏DNA的抗生素类：丝裂霉素、博来霉素 四． 拓扑异构酶抑制剂：喜树碱类
3. 干扰转录过程和阻止RNA合成的药物：放线菌素Ｄ、阿霉素 4. 干扰蛋白质合成与功能的药物
一． 微管蛋白活性抑制剂：长春碱类、紫杉醇类 二． 干扰核蛋白体功能的药物：三尖杉生物碱类 三． 影响氨基酸供应的药物：L-门冬酰胺酶
三． 根据药物作用的周期或时相特异性
1. 细胞周期非特异性药物 (cell cycle nonspecific agents，CCNSA)：
一． 能杀灭增殖周期各时相的细胞，甚至包括G0期细胞的药物，如
烷化剂和抗癌抗生素等。
二． 杀伤作用强，呈剂量依赖性，临床以静推为宜。
2. 细胞周期特异性药物 (cell cycle specific agents，CCSA)：
一． 仅对增殖周期某些时相敏感的药物，抗代谢药物甲氨蝶呤、巯嘌
呤、阿糖胞苷等主要作用于S期；长春碱类主要作用于M期。 二． 杀伤作用弱，呈时间依赖性，临床以缓慢滴注、肌注或口服为宜。
（2）非细胞毒类：
生物反应调节药、单克隆抗体、细胞分化诱导剂、细胞凋亡诱导剂、抗肿瘤侵袭及转移药、新生血管生成抑制剂、体内激素平衡药、肿瘤耐药性逆转药、肿瘤基因治疗药物
28.抗恶性肿瘤药应用的原则
（1）根据细胞增殖动力学规律考虑（2）从药物的作用机制考虑（3）从药物毒性考虑 （4）从药物的抗瘤谱考虑 （5）合适的给药方法
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29.卵巢癌的主要转移途径 通过直接蔓延及腹腔种植，瘤细胞可直接侵犯包膜及邻近器官并广泛种植于腹膜和大网膜表面。淋巴道也是重要的转移途径。
30.放射靶区的概念。
（1）肿瘤区（GTV):临床可见或可触及的，可以通过检查证实的肿瘤范围；
（2）临床靶区(CTV):除包括GTV，还包括显微镜下可见的亚临床病灶及可能发生转移范围； （3）计划靶区(PTV) : 包括器官运动和技术误差 （4）危及器官(OAR)
31.宫颈癌的辅助诊断方法
1.宫颈刮片细胞学检查2.宫颈活检3.碘试验4.宫颈锥切术5.阴道镜检查
32.小细胞肺癌的特点。 包括燕麦细胞癌、中间细胞癌和混合燕麦细胞癌。生物学特性：恶性程度高，容易发生转移,化学治疗为主的综合治疗。
33.良恶性肿瘤的区别？恶性肿瘤的特性？
区别点 大体形态 良性肿瘤 恶性肿瘤 边界不清楚，无包膜，偶有假边界清楚，常有完整包膜，切包膜，切面色泽、质地与源发面色泽、质地与源发组织相似 组织不同 分化程度高，异型性小，与其分化程度低，异型性大，与其起源组织相似，核分裂象少 起源组织不相似，核分裂象多 缓慢，很少发生出血、坏死 迅速，常发生出血、坏死 膨胀性或外生性生长，常有包浸润性或外生性生长，常无包膜，边界清楚，移动性大 膜，边界不清，移动性小 不转移 坏死出血少见 很少复发 可有转移 坏死出血溃疡形成，继发性感染等常见 较易复发 分化程度 生长速度 生长方式 转移 继发性改变 复发 对机体的影响 危害性大，除压迫和阻塞外，危害性小，主要为局部压迫和常破坏局部组织器官，引起出阻塞作用医学教`育网搜集整血、坏死、感染，晚期引起恶理 病质，也可因转移引其他器官损伤
恶性肿瘤特点：组织结构与正常组织有显著差别，它分化差、生长迅速、易侵袭周围正常组织、血管、淋巴管，易侵润和转移，并在远离瘤体的部位形成转移瘤（或称子瘤），易复发。有的低分化恶性肿瘤又有相似于良性肿瘤的特性。各种恶性肿瘤常严重破坏机体的正常生理功能，引起机体免疫功能低下，自体调节功能紊乱，出现消瘦、贫血、不规则发热、疼痛等症状，致机体极度衰竭，最终死亡。
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34.概述肿瘤的定义。比较肿瘤和炎症增生肿块表现有什么不同。比较它们的治疗原则。 （1）定义：肿瘤是人体正常细胞在各种致癌因素的长期作用下，在基因水平上失去正常调控，发生异常分化，过度无限增生的结果。这种现象一旦形成，具有向周围组织乃至全身侵袭和转移的特性。
（2）肿瘤与炎症增生包块的不同：炎症增生包块是在各种可引起炎症的因素作用下，组织的一种反应。炎症反应一般不伴有细胞基因调控的永久改变。由成纤维细胞、毛细血管和炎症细胞组成的反应性增生组织可以形成包块。但这种增生是有限的，不会无限制增生。一旦引起炎症的因素去除，增生就会停止，并会慢慢回到原来的状态。更为主要的是，炎症包块没有向周围组织侵袭，更没有向全身转移的特性。
（3）治疗原则：因为肿瘤一旦形成，即使致癌因素去除，肿瘤仍然继续无限增生，所以治疗的目的必须是消灭所有的肿瘤细胞。至于炎症增生性包块，一旦引起炎症的因素去除，增生就会停止，并会慢慢回到原来的状态。因此治疗只需去除引起炎症的因子，增生就可控制和消除。
35.CIN（子宫颈上皮内瘤变）的治疗原则。
治疗原则是既要提高患者的生存率，又要改善其生存质量。
(1)CIN Ⅰ级 按炎症治疗，必要时活检。对合并湿疣或HPV16/18型DNA阳性者，或精神紧张者可进行物理治疗或手术治疗。
(2)CIN Ⅱ级按炎症治疗，采用物理治疗：电熨、冷冻、激光、红外线治疗，或行宫颈锥切术，
(3)CIN Ⅲ级 以手术为主，年轻有生育要求者可行宫颈锥切，术后密切定期随访。无生育要求者可行全子宫切除术。 治疗后每3~6月随访一次。
36. 高中低敏感性肿瘤举例和机制
（1）高度敏感：精原细胞瘤、淋巴瘤，等； （2）中度敏感：鳞癌等； （3）不敏感：横纹肌肉瘤等。
机制：根据B-T 定律，精原细胞瘤、淋巴瘤属分化程度低，增殖速率快的肿瘤，所以对放射敏感。横纹肌肉瘤分化程度 高，增殖速率慢的肿瘤，所以对放射抗拒。鳞癌居中间状态。
37.乳腺癌治疗中绝经期的定义 (1)双侧卵巢切除 (2)年龄≥60岁
(3)年龄＜60岁，无月经12个月以上，没有使用化疗、三苯氧胺、托瑞米芬或卵巢抑制，且FSH （促卵泡素）和雌二醇在绝经范围
(4)如服用三苯氧胺或托瑞米芬，年龄＜60岁，FSH（促卵泡素）和血浆雌二醇水平在绝经范围
(5)接受LH-RH（黄体生成素释放激素）拮抗剂的妇女不能归于绝经期状态；绝经前妇女使用化疗而无月经，不是绝经期的可靠指征。
38.请阐述乳腺癌个体化的内科治疗策略。
39.在乳腺癌的经典方案 CAF中，C 指什么？A 指什么？F指什么？C 的常规用量是多少？
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C:指环磷酰胺CTX A:指阿霉素ADM F:指氟脲嘧啶5-Fu CTX常规用量500mg/m2
40.一个结肠癌的病例，要求写出进一步检查，诊断和治疗原则
辅助检查（1）大便潜血（2）纤维结肠镜（3）X线钡剂灌肠或气钡双重对比造影（4）B超（5）CT扫描检查（6）血清肿瘤标记物 CEA、CA19-9等（7）PET 治疗原则：以手术切除为主的综合治疗
41.食管癌和鼻咽癌是潮汕地区的高发肿瘤。写出导致食管癌和鼻咽癌的发病因素，谈谈你对这个问题的认识。
一．食管癌：（1）亚硝胺及真菌(2)遗传因素和基因（3）营养不良及微量元素缺乏：动物蛋白缺乏，维生素B1，B2，A和C缺乏（4）饮食习惯：粗糙食物，进食过热过快致食管上皮损伤，吸烟饮酒（5）其他：食管炎症，粘膜损伤及慢性刺激
二．鼻咽癌：（1）EB病毒(EBV)感染（2）环境与化学因素：微量元素镍的含量较低、甲醛、鱼及腌制食物食用的期限额度及烹调、亚硝酸胺类、多环芳烃类（3）遗传因素
42.患者男性，60岁，农民，汕头市潮阳区人。出现进食吞咽困难3月，逐步加重。伴有体重下降5斤/3月，无声音嘶哑，无背部疼痛，大、小便正常。既往健康。入院查体无发现异常。初步诊断是什么？应行什么检查明确诊断？如何进一步检查了解病变分期以便决定治疗方案？如行手术治疗，术后可能发生的主要并发症有那些？ （1）初步诊断：食管癌
（2）检查：食管钡剂造影、内窥镜及超声内镜、放射性核素、胸部CT、食管拉网脱落细胞学检查
（3）病变分期：分期TNMG（病理学组织学影像学检查）
T0无原发肿瘤证据、T1肿瘤侵犯粘膜固有层、粘膜肌层、或粘膜下层、T2侵犯食
管肌层、T3侵犯食管纤维膜、T4侵犯食管周围结构
N(有无淋巴结转移，分期与数目有关) M（有无远方转移）
G1：高分化癌；G2：中分化癌G3：低分化癌G4：未分化癌
（4）（手术为主的综合治疗）并发症：吻合口瘘；肺部并发症；胸部并发症：感染、乳糜胸、血胸、气胸、脓胸；损伤喉返神经、
43.病例分析：胃窦癌 ①诊断以及诊断依据 1 . X线钡餐检查
结节蕈伞癌呈边缘不规则的充盈缺损，粘膜纹破坏或中断 溃疡型癌可见龛影，轮廓不规则，直径常大于2.5cm
弥漫型癌可见胃粘膜皱襞粗乱，胃壁僵硬、 蠕动波消失，呈狭窄的，“皮革胃” ②鉴别诊断 1. 胃溃疡 2.慢性胃炎
3.胃肠间质瘤 CA117、CA34
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4.胃平滑肌瘤 ③进一步检查
2 . 胃镜检查 3 . 超声内镜检查 4 . CT检查
5 . 胃脱落细胞检查
6 . 血清学标记物 CA199、 CA125 ④治疗原则 1.手术治疗
一、根治手术：胃窦癌D1、D2根治手术淋巴结清扫 二、姑息性手术： 三、腹腔镜下胃切除术 2.化学治疗
ECF：表阿霉素+顺铂+ 5-FU FOLFOX：奥沙利铂+ 5-FU+CF TCF：多西他赛+ 5-FU+CF
3.辅助化疗：ⅠB 期以上手术后必须化疗 4.新辅助化疗： 降期、提高疗效
5.进展期化疗6.放射治疗7.靶向治疗8.中医中药9.免疫治疗 ~~~
44.肝脏的治疗方法。
（1）外科手术：肝切除手术、肝移植、腹腔镜下切肝
（2）消融术：射频消融术、冷冻消融术、经皮乙醇注射、微皮乙醇注射、微波 （3）栓塞术：经皮选择性肝动脉栓塞术、门静脉栓塞术、化疗栓塞术、放射栓塞 （4）化学治疗：原发性肝癌对化疗不敏感 （5）放射治疗 （6）免疫治疗
45.肿瘤侵袭和转移的机制
(1)局部浸润：浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现与肿瘤血管的形成对浸润起着重要的作用 。局部浸润发生时，由细胞粘附分子介导的瘤细胞之间的粘附力减弱和瘤细胞与基质的附着 力增加，瘤细胞有更多的层粘连蛋白(LN)与纤维粘连蛋白(FN)的受体，使瘤细胞更易与基膜 粘附；瘤细胞可分泌一些蛋白溶解酶，使膜产生局部的缺损；瘤细胞可借助自身的阿米巴似 运动通过缺损的基膜游出；瘤细胞衍生的细胞激肽，对癌细胞有化学起化性，癌细胞穿过基 膜后，可重复上述步骤进一步溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。在间质中遇到血管， 亦可以同样方式穿过血管的基底膜浸入血管。 (2)血行播散：①浸润性强的瘤细胞亚克隆，②进入血循的瘤细胞本身的特点及有无附着、 生存和增殖的条件，③局部组织器官及有无道合转移瘤生长的土壤和条件，故血行转移的位 置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲合性，④肿瘤转移的分子遗传学：
当前研究成果揭示：与一种肿瘤转移抑制基因nm23)的表达水平有关。在侵袭性强的肿瘤中 nm23基因丢失。
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46.化疗药的种类及其作用机制
（1）根据作用于细胞增殖周期时相分为：
①周期非特异性药物( NSA) 主要作用于增殖细胞群中各期细胞，包括G0 期细胞，均可起杀伤作用。杀伤作用与剂量有关，适用于增殖比率小、生长缓慢的肿瘤。用法以静推、大剂量冲击疗法为宜，主要有烷化剂、抗癌抗生素及某些杂类。 ②周期特异性药物( SA) 仅对细胞周期中的某一期有较强的作用。杀伤作用与时间有关，适用于增殖比率大、生长迅速的肿瘤。用法以静脉缓慢滴注或持续输注、肌注为宜，如抗代谢类－S 期，植物碱类－M 期，L－门冬酰胺酶、糖皮质激素－G1 期，博莱霉素、平阳霉素－G2 期
（2）根据药物来源、化学结构和作用机制分为以下七类：
①烷化剂(活泼的烷化基团在生理条件下形成正碳例子的亲电子基团，攻击DNA，导致细胞结构破坏死亡，主要有氮芥、环磷酰胺、亚硝脲类)
②抗代谢类(通过干扰核酸代谢而影响DNA、RNA 和蛋白合成，主要有甲氨蝶呤、5-FU、阿糖胞苷等二氢叶酸还原酶抑制剂、嘧碇、嘌呤抑制剂)
③抗生素类(插入DNA 邻近的碱基对，引起DNA 解离，更生霉素、阿霉素等蒽环类)
④抗微管类(与肿瘤细胞微管蛋白结合，阻止微管的聚合和形成，令细胞有丝分裂停止于中期，主要有长春花碱等：紫杉醇等则通过促进微管双聚体合成并阻止其去多聚化，使有丝分裂时纺锤体形成的关键步骤受抑制)
⑤拓扑异构酶抑制剂(抑制拓扑异构酶1、2，阻止DNA 双链结合，干扰DNA 合成复制，主要有喜树生物碱、鬼臼树毒素)
⑥激素类(雌激素、孕激素、睾丸素等与细胞内相应受体结合促进某些激素依赖性肿瘤如乳腺癌、前列腺癌的生长)
⑦分子靶点(针对癌细胞表达通路及其通路上的因子并阻断之，如格列卫、美罗华)
47.肿瘤血行转移的机制。
（1）肿瘤克隆性扩增，生长异质化，形成血管（2）转移性亚克隆，粘附并入侵基底膜，通过细胞外基质侵入血管（3）与宿主淋巴细胞、血小板相互作用，形成细胞栓子并与基底膜粘附（4）侵出血管，形成转移灶，周围血管形成后肿瘤继续生长
48.简述舌癌的主要临床表现
（1）舌溃疡、肿块形成：舌侧缘中1/3，舌尖少见 （2）疼痛、流涎、放射性耳痛
（3）舌活动受限：伸舌困难、张口困难 （4）颈部肿块 （5）消瘦
49.舌癌应与哪些疾病鉴别？ （1）乳头状瘤 （2）良性溃疡 （3）舌白斑和红斑 （4）舌结核
（5）其它疾病：颗粒细胞瘤、血管瘤、淋巴瘤、软组织肿瘤
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