家兔心肌缺血实验报告

目的:

冠脉结扎法建立家兔急性心肌缺血再灌注模型,与缺血再灌注和预处理比较，探讨缺血后处理对心肌缺血再灌注家兔心功能、内皮功能及抗氧化功能的保护作用以及心肌凋亡相关基因表达的影响。 方法:

建立家兔在体心肌缺血再灌注模型,32只家兔随机分为四组， n=8: ①A组，缺血再灌注组（I/R组，ischemia and reperfuse group )，缺血30min后立即给予再灌注90min;②B组:预处理组（Pre-con组，Preconditioning group)，给予缺血5min及再灌注10min做为预处理,之后重复A组操作;③C组:后处理组(Postcon组，Post-conditioning group)，缺血30min后插入三次（30s再灌注＋30s缺血）做为后处理，之后持续再灌注90min: ④D 组:联合处理组（ Both-con组，bothconditioning group）同时给与预处理与后处理。

Maclab生理记录仪监测心电图变化，亿求上至人农Y大上升/下降速率（±dp/dtmax>;相关试剂盒测疋欧刖、但a90min时血浆MDA, SOD, GSH, NOS水干;无度纽1力1ewUeNOS,Bax, Bcl-2的表达。 结果:

1．心功能参数:①左室发展压（LVDP):与I/R组比较，三个处理组LVDP均有提高(p<0.01);后处理组与预处理组比较无统计学差异（p>0.05)，联合处理组与单一处理组比较无统计学差异（p>0.05);②左室内压最大上升、下降速率(±dp/dtmax):比较结果与LVDP一致。

⒉血浆生化指标:(1)缺血前，各指标在四实验组间均无统计学差异(p<0.05)⑵再灌注5min时:①与同组内缺血前比较，四组内各指标水平的变化（MDA 升高，SOD、NOS、GSH降低）均有统计学意义（p<0.01);②与IR组比较，三个处理组MDA值均降低(p<0.05),SOD值、NOS值、GSH值则均高于IR组(p<0.05后处理组与预处理组相应指标间的比较无统计学差异(p>0.05）,联合处理组较单一处理组亦无统计学差异(p>0.05);3再灌注90min时:与同组内缺血前比较以及各组间的比较结果均与再灌注5min时一致。

3.光镜结果:IR组心肌损伤病理改变较明显:出血多，部分心肌纤维断裂、溶解，胞浆染色不均匀，炎性细胞浸润明显，收缩带多、范围大，三个处理组损伤病理改变相似，均轻于I级组:出血少，心肌纤维排列较整齐，断裂溶解的肌纤维较少，炎性细胞浸润少，收缩带少、范围小。

4.免疫组化结果:1ICAM-1在三处理组的阳性表达率均较IA组低(p<0.01),后处理及联合处理组较预处理组降低趋势似更明显，但差异不具有统计学意义( p>0.05);②eNOS在三个处理组的阳性表达率均较I限组高（p<0.01)，后处理组与预处理组无统计学意义差异(p>0.05)，联合处理组较单一处理组亦无统计学意义差异(p>0.05);③Bax、Bcl-2在三个处理组的阳性表达率分别低于和高于I织组(p<0.01)，后处理组与预处理组之间无统计学意义差异(p>0.05)，联合处理组较单一处理组亦无统计学意义差异（p>0.05)。

结论:1.缺血后处理可以减轻家兔心肌缺血再灌注后心功能、内皮功能及机体抗氧化功能的损伤。

2.缺血后处理可以减轻缺血再灌注心肌细胞凋亡基因的表达。3.后处理在再灌注的初期即发挥了心肌保护作用。

4.后处理对家兔缺血再灌注心肌的保护效果与预处理相似，联合处理与单一处理相比未能显示更为显著的保护效果。